El lupus es una enfermedad autoinmune para la que aún no existe cura. Investigadores de Northwestern Medicine y Brigham and Women’s Hospital en Estados Unidos han identificado un defecto molecular que provoca una respuesta inmunitaria patológica en el lupus eritematoso sistémico, conocido comúnmente como lupus. Han demostrado que corregir este defecto podría revertir potencialmente la enfermedad, según sus hallazgos publicados en la revista Naturaleza.
El lupus es una enfermedad en la que el sistema inmunitario ataca al propio organismo, creando un exceso de anticuerpos que provocan inflamación y dañan las articulaciones, los músculos y otros órganos. Esta enfermedad puede tener consecuencias graves y potencialmente fatales, afectando a órganos vitales como los riñones, el cerebro y el corazón.
En España, se estima que alrededor del 1% de la población puede padecer lupus, siendo el 90% de los afectados mujeres, principalmente entre 15 y 55 años.
Aunque existen tratamientos, no controlan eficazmente la enfermedad y suelen tener efectos secundarios importantes, como el debilitamiento del sistema inmunitario, lo que compromete la capacidad del organismo para combatir infecciones.
“Hasta ahora, todos los tratamientos para el lupus han sido métodos generales de inmunosupresión”, dijo Jaehyuk Choi, profesor asociado de dermatología en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern y dermatólogo de la misma universidad. “Al identificar una causa específica de la enfermedad, hemos encontrado una posible cura que podría evitar los efectos secundarios de las terapias actuales”.
El estudio identifica una nueva vía que impulsa la enfermedad del lupus. Los científicos descubrieron cambios en varias moléculas de la sangre de los pacientes con lupus, lo que provoca una activación insuficiente del receptor de hidrocarburos arílicos (AHR). Esta falta de activación del AHR genera un exceso de células inmunitarias patológicas, conocidas como células T auxiliares periféricas, que promueven la producción de autoanticuerpos.
Para demostrar el potencial terapéutico de su descubrimiento, los investigadores introdujeron moléculas activadoras de AHR en muestras de sangre de pacientes con lupus. Este procedimiento reprogramó las células causantes de la enfermedad en células Th22, que pueden ayudar a curar las heridas causadas por esta enfermedad autoinmune.
“Hemos descubierto que activando la vía AHR con activadores de moléculas pequeñas o limitando el exceso patológico de interferón en la sangre, podemos reducir la cantidad de estas células causantes de enfermedades”, explica Choi. “Si estos efectos son duraderos, podrían proporcionar una cura”.